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在為期兩天的論壇中,數十位國內外知名肺癌專家對2013年全球肺癌領域的學術熱點、難點進行年度盤點,並和與會人士展開全面的交流和討論。
會上,北京大學臨床腫瘤學院胸部腫瘤內科主任王潔教授發表了關於“除EGFR、ALK和ROS1以外的靶向治療:B-raf,K-ras,cMet”的演講。
王潔教授是內科學博士、腫瘤學博士後、北京大學腫瘤醫院胸部腫瘤內科主任醫師、教授、博士生導師,科主任。王潔教授從事腫瘤臨床工作多年,對胸部腫瘤尤其是肺癌、胸膜間皮瘤、胸腺腫瘤的規范化、個體化、多學科綜合治療具有豐富經驗及深厚的學術造詣,尤其在肺癌基因分型個體化診治方面引領國內走向,擅長將臨床實踐與轉化研究成果有機結合,指導臨床。
上圖中,王潔教授對“NGS發現NSCLC靶向治療新的合並突變”內容開展的論述。在人類H3255NSCLC細胞株(攜帶EGFR L858R,但無BRAF V600E,對厄洛替尼敏感)中,BRAF V600E的過表達會導致耐藥性的產生;BRAF V600E介導的厄洛替尼耐藥可通過BRAF抑制劑Vemurafenib逆轉。
如下圖所示,在K-ras靶向治療方面,王潔教授提及了對法尼基轉移?抑制劑安卓健的關注,她表示:“我們很高興,國內已經有廠家開始研發這樣的藥物,叫安卓健,可以通過抑制法尼基轉移?阻斷RAS的活化。”
在作用機理上,K-ras抑制劑安卓健為法尼基轉移?抑制劑,通過和FPP(法尼基焦磷酸)競爭與FTase結合(抑制FTase將FPP 鏈接到RAS 蛋白的羧基端CAAX motif 中的半胱氨酸上),抑制RAS異戊二?化的進行,進而抑制RAS 的活性,達到抑制癌細胞生長與分化的目的。